个人简历

刘星博士2012年毕业于中国科学院生物化学与细胞生物学研究所，获得博士学位；2012-2013年留所进行博士后研究；2014年加入美国哈佛大学医学院分子医学免疫系，师从美国科学院院士、美国艺术与科学院院士、系主任Judy Lieberman教授进行博士后研究（获美国Charles A King Fellowship资助）；2016年晋升哈佛大学医学院讲师；2018年起担任中国科学院上海巴斯德研究所研究员，博士生导师，抗感染免疫与免疫疾病课题组组长。迄今为止，刘星博士发表高水平 SCI 学术论文 27 篇，以第一或通讯作者身份在 Nature, Cell, Nature Immunology, Immunity等杂志发表论文18篇，以共同作者身份在 Nature, Nature Biotechnology等杂志发表论文9篇，总影响因子超过400，总他引2000余次。发表文章多次被Nature，Cell, Nature Reviewers Immunology, Immunity等杂志点评引用以及 Faculty 1000收录和推荐，并荣获王应睐奖学金、哈佛大学杰出华人生命医学学术奖、美国免疫学会青年科学家奖 (Young Investigator Award)以及上海市青年科技启明星等荣誉。

研究领域

病原微生物一直是人类生存与健康的重大威胁，人类与病原微生物之间一直进行着长期的博弈。现代免疫学与微生物学的迅速发展使人类能够预防并抵御一部分病原体的侵染。然而，层出不穷的新型病原体及其快速的变异，以及病原体致病机制本身的复杂性，使人类在抵抗病原体侵染方面仍然面临巨大的挑战。
本课题组以固有免疫反应及相关疾病（如败血症、系统性红斑狼疮、炎症性皮肤病）为研究对象，通过细胞感染与动物疾病模型，并利用最新的生物化学、分子细胞生物学及遗传学的研究手段，来揭示固有免疫应答及调控的新机制。细胞焦亡（Pyroptosis）是一种不同于凋亡或坏死的新型程序性细胞死亡，其特征为依赖于炎性Caspase（Inflammatory caspase），并伴有大量促炎症因子如白介素1-b (Interleukin 1b, IL-1b) 的释放。研究表明，细胞焦亡在机体免疫防御中发挥重要的作用，并广泛参与感染性与代谢相关疾病如败血症（Sepsis）、糖尿病与心血管疾病等多种疾病的发生发展。我们之前研究揭示了作为固有免疫重要组成部分的炎症小体通路诱导细胞发生焦亡的分子机理：细胞内活化的Gasdermin D蛋白N末端通过高聚化与细胞膜的磷脂结合，在细胞膜上形成孔洞诱发细胞焦亡，同时这一孔洞也介导了促炎症因子IL-1b的释放。接下来本课题组将以此为基础进一步深入探讨细胞焦亡发生的分子机制，阐释病原微生物致病机理以及宿主细胞抵御病原体入侵的关键固有免疫规律，并为相关感染性和自身免疫性疾病的治疗提供新的候选药物和有效治疗策略。""

近期论文

1. Hu J, Liu X*, Xia S, Zhang Z, Zhang Y, Zhao J, Ruan J, Luo X, Lou X, Bai Y, Wang J, Hollingsworth L, Magupalli V, Zhao L, Luo H, Kim J, Lieberman J* and Wu H* (2020). Disulfiram inhibits pyroptosis by blocking gasdermin D pore formation. Nature Immunology. 21(7): 736-745.
2. Liu X*, Lieberman J* (2020). Knocking 'em Dead: Pore-Forming Proteins in Immune Defense. Annual Review of Immunology, 38:455-485.
3. Li S, Hong Z, Wang Z, Li F, Mei J, Huang L, Lou X, Zhao S, Song L, Chen W, Wang Q, Liu H, Cai Y, Yu H, Xu H, Zeng G, Wang Q, Zhu J, Liu X*, Tan N*, and Wang C* (2018). The Cyclopeptide Astin C Specifically Inhibits the Innate Immune CDN Sensor STING. Cell Reports, 25(12): 3405-3421.
4. Liu X, Fu R, Pan Y, Meza-Sosa K, Zhang Z and Lieberman J* (2018). PNPT1 Release from Mitochondria during Apoptosis Triggers Decay of Poly(A) RNAs. Cell, 174(1):187-201.
5. Liu X, Zhang Z, Ruan J, Pan Y, Magupalli V, Wu H*, and Lieberman J* (2016). Inflammasome-activated Gasdermin D causes pyroptosis by forming membrane pores. Nature, 535: 153-158.
6. Wang Q, Liu X*, Cui Y, Tang Y, Chen W, Li S, Yu H, Pan Y, and Wang C* (2014). The E3 ubiquitin ligase AMFR and INSIG1 bridge the activation of TBK1 kinase by modifying the adaptor STING. Immunity, 41(6): 919-33. Cover Article.