个人简历

裴新海（Xin-Hai Pei），博士，深圳大学医学部特聘教授，博士生导师，动物中心主任。曾任兰州大学附属一院住院医师,主治医师;美国北卡罗来纳大学 (University of North Carolina at Chapel Hill) 博士后，研究助理教授; 美国迈阿密大学 (University of Miami) 终身轨助理教授，副教授。主要从事细胞增殖和分化与疾病,及基因工程小鼠的的研究工作。有11年的临床肿瘤研究和23年的基础肿瘤研究经验。有自主制备基因敲除和转基因小鼠, 分子病理和生化分析, 复杂动物手术, 及病人标本全方位分析能力. 制备，鉴定了三十余种基因敲除小鼠。拥有多种基因敲除小鼠疾病模型, 如乳腺癌，肺癌，垂体瘤，和耳聋等. 首次证明Cul9和p19Ink4d均为抑癌基因，p18Ink4c基因受到GATA3调控,抑制雌激素受体阳性乳腺癌的发生。p16Ink4a或p18Ink4c可保护BRCA1功能缺失的细胞癌变。BRCA1功能缺失促使雌激素受体阳性乳腺癌变为三阴乳腺癌。上述结果发表在包括Cancer Cell, Molecular Cell, Cancer Research等一流杂志上。上述研究得到了美国联邦，佛罗里达州，迈阿密大学及多种研究基金共17项的奖励和资助 (16项独立主持,1项共同主持)。共发表SCI期刊收录论文43篇，累计影响因子255分，第一作者发表论文最高影响因子25.3分。通讯作者发表论文最高影响因子9.3分。

研究领域

主要从事细胞增殖和分化与疾病,及基因工程小鼠的的研究工作"代表性科研项目
Representative Grants and Contracts completed in USA (4 out of 17

近期论文

代表性成果
• Wang C, Bai F, Zhang LH, Scott A, Li E, Pei XH. (2018) Estrogen promotes estrogen receptor negative BRCA1-deficient tumor initiation and progression. Breast Cancer Research. 20(1);74:1-17.
 • Bai F, Chan HL, Scott A, Smith MD, Fan C, Herschkowitz JI, Perou, CM, Livingstone AS, Robbins DJ, Capobianco AJ, Pei XH. (2014) BRCA1 suppresses epithelial-to-mesenchymal transition and stem cell dedifferentiation during mammary and tumor development. Cancer Research. 74(21):6161-6172.
 • Bai F, Smith MD, Chan HL, Pei XH. (2013) Germline mutation of Brca1 alters the fate of mammary luminal cells and causes luminal-to-basal mammary tumor transformation. Oncogene. 30;32(22): 2715-2725. Featured Article.
Commentary in Oncogene: BRCA1 mutations and luminal-basal transformation. Ng T, Irshad S, Stebbing J. 2013 May 30;32(22):2712-2714.
•  Pei XH, Bai F, Li Z, Smith MD, Whitewolf G, Jin R, and Xiong Y. (2011) Cytoplasmic CUL9/PARC ubiquitin ligase is a tumor suppressor and promotes p53-dependent apoptosis. Cancer Research. 71, 2969-2977.
• Pei XH*, Bai F*, Smith MD, Usary J, Fan C, Pai SY, Ho IC, Perou CM, Xiong Y. (2009) CDK inhibitor p18INK4c is a downstream target of GATA3 and controls mammary luminal progenitor cell proliferation and tumorigenesis.  Cancer Cell, 15, 389-401. *equal contribution.