刘向宇
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资料介绍
个人简历
2011年博士毕业于北京大学医学部生物化学与分子生物学系(八年制本博连读),博士毕业论文获得北京大学优秀博士学位论文奖。2011年赴美国哥伦比亚大学医学院癌症基因研究所从事博士后研究,2015年升任助理研究科学家。2018年被深圳大学聘为特聘研究员。现主持国家自然科学基金面上项目1项,同时参与广东省重点实验室建设。中国抗癌协会肿瘤病因学专业委员会委员。研究领域
从事研究方向主要集中于:DNA损伤后的非同源末端连接,同源重组修复以及替代性末端连接的机制研究,DNA断端切除(DNA end resection)引起的染色质异位而导致的原癌基因的转录激活,基因组稳定性及癌症的发生发展机制,抑癌基因p53的作用机制,染色体及DNA修饰调节DNA损伤修复的机制,表观修饰在维持基因组稳态与癌症发展中的作用等。"主要研究成果包括:(1)利用动物模型阐释了非同源末端连接因子Xlf与DNA损伤修复因子53BP1在淋巴细胞发育及淋巴瘤发生发展中的关键作用。此研究发表在PNAS杂志且获得美国白血病与淋巴瘤协会为期三年的助研金支持(2)阐释了甲基转移酶Set7/9通过与去乙酰化酶Sirt1的相互作用调节抑癌基因p53活性的分子机制。此研究发表在PNAS杂志。(3)细致区分了DNA依赖性蛋白激酶DNA-PKcs不同的磷酸化在DNA损伤修复中起到的不同作用。此研究发表在Mol Cell杂志。(4)解释了新发现的DNA损伤修复因子Paxx与非同源末端连接因子Xlf在淋巴细胞发育过程及非同源末端连接中的协同作用。此研究发表在Nature Comm杂志。(5)阐述了DNA损伤相关因子CtIP在淋巴细胞发育中的作用。此研究发表在Journal of Experimental Medicine杂志。"近期论文
#Equal contributionLiu X#, Wang XS#, Lee BJ, Wu-Baer FK, Lin X, Shao Z, Estes VM, Gautier J, Baer R, Zha S. (2019) CtIP is essential for early B cell proliferation and development in mice. Journal of Experimental Medicine. J Exp Med. 2019 Jul 1;216(7):1648-1663. doi: 10.1084/jem.20181139. Epub 2019 May 16.Liu X, Shao Z, Jiang W, Lee B, Zha S (2017) PAXX promotes KU-accumulation at DNA breaks and is essential for end-joining in XLF-deficient mice. Nature Communications. Jan 4; doi:10.1038/ncomms13816Jiang W#, Crowe J#, Liu X#, Nakajima S, Wang Y, Li C, Lee B, Dubois R, Liu C, Yu X, Lan L, Zha S. (2015) Differential Phosphorylation of DNA-PKcs Regulates the Interplay between End-Processing and End-Ligation during Nonhomologous End-Joining. Molecular Cell. Mar 26; Volume 58, Issue 1, p172–185,Liu X#, Jiang W#, Dubois RL, Yamamoto K, Wolner Z, Zha S. (2012) Overlapping functions between XLF repair protein and 53BP1 DNA damage response factor in end joining and lymphocyte development. Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS) Mar 6;109(10):3903-8Liu X, Zha S (2011). ATMIN: A New Tumor Suppressor in Developing B Cells. Cancer Cell. May 17;19(5):569-70 (Preview)Liu X#, Wang D#, Zhao Y, Tu B, Zheng Z, Wang L, Wang H, Gu W, Roeder RG, Zhu WG. (2011) Methyltransferase Set7/9 regulates p53 activity by interacting with Sirtuin 1 (SIRT1). Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS). Feb 1;108(5):1925-30 相关热点
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