个人简历

1998年 获复旦大学学士学位\r
2004年 获美国佐治亚大学博士学位\r
2004-2013年 美国哈佛大学进行博士后研究并任助理研究院\r
2013年至今 清华大学任教

研究领域

长期从事细胞应激和糖尿病的分子机理和转化医学研究。目前主要运用系统与合成生物学手段构建新型细胞和人源化小鼠疾病模型研究肥胖与代谢相关代谢性疾病的发病机理及新型诊治手段研究。获得NIH Roadmap Fellowship 和Naomi Berry Award Fellowship。在Nature、Sci Transl Med、Nature Cell Biology、PLoS Genetics和Cell Metabolism等国际生命科学核心期刊上发表了诸多学术论文。\r
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主要工作成果在于通过整合多种组学、生物信息学、生物化学及遗传学手段，从全局的角度探索肥胖与内质网应激、代谢综合征及糖尿病发生、发展的关系，系统性地揭示了肥胖条件下由于脂肪合成增加而导致内质网应激并进一步推升糖脂合成的恶性循环分子机制。首次通过脂质组学阐明了肥胖条件下内质网磷脂膜成分改变而抑制钙离子泵Serca2b的活性导致内质网应激和胰岛素抵抗的分子机理（Nature）；通过翻译组学发现肥胖小鼠肝脏内质网蛋白质合成总体减少并进一步特异性地抑制胆汁代谢与线粒体ATP合成相关蛋白的合成（PLoS Genetics）；发现肥胖条件下细胞质钙离子上调激活Calpain 2从而抑制细胞自噬导致更多的内质网应激和脂肪积累（Cell Metabolism）；建立了高通量的内质网功能筛选平台并获得了具有调控内质网和线粒体功能、降低肥胖小鼠血糖的小分子（Sci Transl Med.）；提出了代谢环路学说很好地整合了胰岛素抵抗和代谢综合征的多种机理（Cell Metabolism）。""

近期论文

Fu S, Yalcin A, Lee GY, Li P, Fan J, Arruda AP, Pers BM, Yilmaz M, Eguchi K, Hotamisligil GS. Phenotypic assays identify azoramide as a small-molecule modulator of the unfolded protein response with antidiabetic activity. Sci Transl Med. 2015, 7:292-98.\r
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Fu S, Fan J, Blanco J, Gimenez-Cassina A, DanialNN, Watkins SM, HotamisligilGS. Polysome profiling in liver identifies dynamic regulation of endoplasmic reticulum translatome by obesity and fasting. PLoS Genet. 2012, 8:e1002902. \r
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Fu S, Watkins SM, Hotamisligil GS. The role of endoplasmic reticulum in hepatic lipid homeostasis and stress signaling. Cell Metab. 2012, 15:623-34. \r
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Fu S, Yang L, Li P, Hofmann O, Dicker L, Hide W, Lin X, Watkins SM, Ivanov AR, Hotamisligil GS. Aberrant lipid metabolism disrupts calcium homeostasis causing liver endoplasmic reticulum stress in obesity. Nature. 2011, 473:528-31. \r
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Yang L, Li P, Fu S, Calay ES, Hotamisligil GS. Defective hepatic autophagy in obesity promotes ER stress and causes insulin resistance. Cell Metab. 2010, 11:467-78.