个人简历
2015年7月被聘为湖南大学神经生物学教授，博士生导师。2011年1月-2015年6月先后在法国巴黎高师/法国国家健康与医药研究院（Ecole Normale Supérieure, Paris/INSERM,U1024）和法国国家科学研究中心/克洛德·贝尔纳里昂第一大学(University Claude Bernard Lyon 1,CNRS, UMR5534)从事博士后研究工作；2009年6月-2010年5月在法国国家科学研究中心功能基因组研究所（L’Institut de Génomique Fonctionnelle, IGF-CNRS）与法国巴黎高师从事访问学者研究；2008年7月-2012年12月任华中科技大学分子生物物理教育部重点实验室讲师；2008年获华中科技大学生物物理学博士学位。曾研究和阐释了神经元中G蛋白偶联受体(GPCR)家族C成员之一GABABR介导的信号转导的可能分子机制及其在神经系统中的生理功能；研究和发现了细胞外基质蛋白Pucntin调控神经突触后结构域的特化，并解释了其可能调控的分子与遗传机制。教育背景 03/2005–03/2008 博士, 华中科技大学生命科学与技术学院，生物物理学 09/2001–07/2004 硕士，武汉大学生命科学学院，分子病毒学 工作履历 07/2013 - 06/2015 博士后研究员, University Claude Bernard Lyon1, CGphiMC UMR CNRS 5534, Lyon, France 01/2011 - 06/2013 博士后, IBENS. INSERM U1024. Ecole Normale Supérieure, Paris, France 12/2009 - 06/2010 访问学者, IBENS. INSERM U1024. Ecole Normale Supérieure, Paris, France 06/2009 - 11/2009 访问学者, IGF - CNRS, Montpellier, France 07/2008 - 12/2013 讲师,华中科技大学分子生物物理学教育部重点实验室, 武汉, 湖北
研究领域
化学突触（chemical synapse）是大脑神经网络的基本单元之一。在化学突触形成（Synapse formation）、成熟（Maturation）、重塑（Remodelling）、维持（Maintenance）与稳定（Stability）过程中，突触后受体正确聚集与定位在正确的突触位点对神经网络的正常功能至关重要，并与多种神经精神疾病密切相关。课题组以秀丽隐杆线虫和小鼠大脑为动物模型，采用遗传学，细胞生物学，膜片钳电生理学，免疫荧光组化，共聚焦荧光成像以及荧光定量分析等技术从事神经突触发生的分子与细胞机制研究、神经系统疾病的病理机制以及神经保护作用的中药药理机制等的研究。目前课题组的主要研究方向有： 1、神经环路形成过程中突触发生（synaptogenensis）的分子与细胞机制； 2、缺血性与神经退行性神经损伤的中药保护药理机制及其中药新药研发； 3、神经免疫系统之间相互作用的生理功能与病理作用及其调控机制。
近期论文
1. Chao Liu*, Wei Jiang*, Xibin Tian*, Peng Yang, Le Xiao, Jianglin Li, Liping Qiu, Haijun Tu#, and Weihong Tan#. Identification of Vigilin as a potential ischemia biomarker by Brain Slice-based SELEX. Analytical Chemistry, 2019, Accepted on Apr. 17, 2019 2. Wei Jiang*, Xibin Tian*, Peng Yang*, Jianglin Li, Le Xiao, Junqiang Liu, Chao Liu, Weihong Tan, Haijun Tu#, Enolase1 alleviates cerebral ischemia-induced neuronal injury via its enzymatic product Phosphoenolpyruvate. ACS Chem Neurosci. 2019 Apr 3. doi: 10.1021/acschemneuro.9b00103. 3. Haijun Tu*, Bérangère Pinan-Lucarré*, Tingting Ji, Maelle Jospin and Jean-Louis Bessereau#. C. elegans Punctin clusters GABAA receptors via neuroligin binding and UNC 40/DCC recruitment. Neuron, 86(6),1406-1419, July 17, 2015. (Recommended article by Faculty of 1000.) . 4. Bérangère Pinan-Lucarré*, Haijun Tu*, Marie Pierron, Janet E. Richmond and Jean-Louis Bessereau#. C. elegans Punctin specifies cholinergic versus GABAergic identity of postsynaptic domains. Nature, 2014, 511(7510):466-70. (Highlighted in the Editors’ choice Section of Science Signaling. http://stke.sciencemag.org/content/7/337/ec207.abstract; Recommended article by Faculty of 1000 ). 5. Wenhua Zhang*, Chanjuan Xu*, Haijun Tu*, Yunyun Wang, Qian Sun, Ping Hu,Yongjian Hu, Philippe Rondard, Jianfeng Liu#. GABAB receptor upregulates fragileX mental retardation protein expression in neurons. Scientific Reports, 2015, 5, 10468. 6. Haijun Tu*, Chanjuan Xu*, Wenhua Zhang, Qiuyao Liu, Philippe Rondard,Jean-Philippe Pin#, and Jianfeng Liu#. GABAB Receptor Activation ProtectsNeurons from Apoptosis via IGF-1 Receptor Transactivation, Journal of Neuroscience. 2010,30: 749-759. 7. Haijun Tu*, Philippe Rondard*, Chanjuan Xu, Federica Bertaso, Fangli Cao,Xueying Zhang, Jean-Philippe Pin, Jianfeng Liu#, Dominant role of GABAB2 andGβγ for GABAB receptor mediated - ERK1/2 /CREB pathway in cerebellar neurons.Cellular Signaling,2007,19,1996-2002. 8. Carine Monnier, Haijun Tu, Emmanuel Bourrier, Claire Vol, Laurent Lamarque,Eric Trinquet, Jean-Philippe Pin#, and Philippe Rondard#,Trans-activation between 7TM domains: implication in heterodimeric GABAB receptor activation,EMBO Journal, 2011, 30(1):32-42. 9. Philippe Rondard*, Siluo Huang*, Carine Monnier, Haijun Tu, BertrandBlanchard, Nadia Oueslati, Fanny Malhaire, Ying Li, Damien Maurel, GillesLabesse, Jean-Philippe Pin# & Jianfeng Liu#， Functioning of the dimeric GABABreceptor extracellular domain revealed by glycan wedge scanning. EMBO Journal, 2008, 27(9):1321-1332. 10. Guillaume A Baloucoune*, Lei Chun*, Wenhua Zhang*, Chanjuan Xu, SiluoHuang, Qian Sun, Yunyun Wang, Haijun Tu, and Jianfeng Liu#. GABAB receptorsubunit GB1 at the cell surface independently activates ERK1/2 through IGF-1Rtransactivation. PLoS One. 2012;7(6):e39698.
